Витамин А (ретинол). Является предшественником группы «ретиноидов»,

к которой принадлежат ретиналь и ретиноат. Эти формы витамина А связаны

между собой взаимными превращениями с участием дегидрогеназ (см. рис.)


Ретинол попадает в кишечник в виде эфиров с жирными кислотами, а

другие формы витамина А образуются уже в тканях. Ретиналь (2 молекулы)

образуется при расщеплении β-каротина* (провитамина А) с участием

диоксигеназы преимущественно в слизистой оболочке кишечника человека,

а также в клетках печени.


Источники. Витамин А:


содержится в животных продуктах, особенно в

рыбьем жире, а также в печени, сливочном масле, яичном желтке, сметане,

сливках.

Каротины (a, b, y) содержатся в свежих овощах и фруктах: особенно в

моркови, а также в томатах (ликопен), перце, тыкве, облепихе, хурме,

шиповнике, абрикосах. (Ликопен – это ретиноид, придающий плодам

насыщенный красный цвет; является очень сильным природным

антиоксидантом, превосходящим по своим свойствам таких признанных

«ловцов свободных радикалов», как витамины Е и С).

Всасывание как каротина, так и витамина А происходит в тонком

кишечнике при участии жиров и желчных кислот. В крови витамин А

переносится липопротеинами. Хищники не способны к синтезу витамина А из

каротина, им необходим витамин А в готовом виде (из животных продуктов) –

вот почему хищники не могут стать вегетарианцами.


Суточная потребность витамина А – 1-2,5 мг;

β-каротина – от 2 до 5 мг.


Биологические функции каротинов:


1. антиоксидативная (сильнее, чем у витамина А)

2. провитамин А.


Биологические функции витамина А:


1. Зрительная – восприятие света (ретиналь).


Ретиналь участвует в

образовании зрительного пигмента сетчатки глаза – родопсина.

Светочувствительный аппарат глаза – сетчатка. Падающий на неѐ свет

адсорбируется и трансформируется пигментами сетчатки в другую форму

энергии.


У человека сетчатка содержит 2 типа рецепторных клеток:


а) палочки – реагируют на слабое освещение (сумеречное зрение); с их

помощью различаются только белый и чѐрный цвета;

б) колбочки – реагируют на хорошее освещение (дневное зрение); с их

помощью человек различает цвета и оттенки цветов.

Палочки содержат зрительный пигмент родопсин, а колбочки – йодопсин. Оба

пигмента – сложные белки, отличающиеся своей белковой частью, а в качестве

кофермента они содержат цис-ретиналь.

В темноте цис-ретиналь соединяется с белком опсином, образуя

родопсин. Под действием кванта света происходит фотоизомеризация цис-

ретиналя в транс-ретиналь, после чего транс-ретиналь-опсин (родопсин)

распадается на транс-ретиналь и опсин. Поскольку пигменты встроены в

мембрану светочувствительных клеток сетчатки, это приводит к местной

деполяризации мембраны и возникновению нервного импульса,

распространяющегося по нервному волокну. Заключительный этап этого

процесса, происходящий в темноте (сумерках), – регенерация исходного

пигмента с участием ретинальизомеразы через стадии: транс-ретиналь >

транс-ретинол > цис-ретинол > > цис-ретиналь, который вновь соединяется с

опсином, образуя родопсин.

2. Системные

1.1 Антиоксидативная (малые дозы)

1.2 Репродуктивная (ретинол)

1.3. Нормальная дифференцировка клеток эмбриона, эпителия, кости

(ретиноат)

1.4 Антиопухолевая (ретиноат) – тормозит пролиферацию и повышает

дифференцировку клеток. Поэтому витамин А назначают при некоторых

лейкозах.

1.5 Антиинфекционная (способствует стойкости организма против

инфекционных заболеваний желудочно-кишечного тракта, дыхательных

путей, мочеполовой системы, улучшает их течение и снижает смертность)

1.6 Синтез РНК, гликопротеинов, сурфактанта, белков матрикса.

1.7 При избытке – тератоген.


Основные клинические проявления гиповитаминоза А.


Наиболее

ранний и характерный признак недостаточности витамина А – это нарушение

сумеречного зрения (гемералопия или «куриная» слепота). Днѐм человек видит

и не замечает заболевания, а в сумерках теряет способность не только читать,

шить, вязать, но даже передвигаться без посторонней помощи. В старину

вспышки этого заболевания нередко отмечались весной и в конце Великого

поста, продолжавшегося 7 недель. Если дефицит витамина А углубляется, то

специфичным для авитаминоза А является тяжелое заболевание глаз –

ксерофтальмия, то есть сухость роговой оболочки как следствие закупорки

слезного канала в связи с ороговением эпителия роговицы. Это, в свою очередь,

приводит к развитию конъюнктивита, отеку, изъязвлению и размягчению

роговой оболочки, то есть к кератомаляции. Ксерофтальмия и кератомаляция

при отсутствии лечения могут привести к полной потере зрения.


У детей при авитаминозе А наблюдают остановку роста костей, кератоз

эпителиальных клеток кожи (гнойничковые поражения, повышена склонность к

кожным заболеваниям), дыхательных путей (туберкулез, пневмонии, бронхиты,

ОРЗ и другие инфекционные заболевания возникают при этом чаще),

пищеварительного тракта, мочеполовой системы. Прекращение роста костей

черепа приводит к повреждению тканей центральной нервной системы, а также

к повышению давления спинномозговой жидкости.

В медицине ретиноиды применяют при угрях, псориазе, раке кожи.

Транс-ретиноат, например, назначают в комплексном лечении промиелоидного

лейкоза.

Описаны случаи гипервитаминоза А ( при употреблении в пищу печени

белого медведя, тюленя, моржа). Характерные проявления: воспаление глаз,

гиперкератоз, выпадение волос, общее истощение организма, потеря аппетита,

головные боли, диспептические явления (тошнота, рвота), бессонница.

Гипервитаминоз может развиться у детей после приѐма больших доз витамина

А (при длительном ежедневном приѐме в дозе около 20 тыс. ЕД, в то время как

максимальная профилактическая доза – 3 тыс. ЕД).